Холестерин в организме: нормы для разного возраста

Для чего проводится исследование?

Липиды — сложные органические вещества. В человеческом организме они выполняют очень важные функции:

⦁ являются элементом клеточных мембран; ⦁ служат мощным молекулярным источником энергии; ⦁ участвуют в синтезе многих гормонов, витаминов, биологически активных веществ; ⦁ осуществляют транспорт жирорастворимых витаминов и лекарственных веществ.

Также показатель может повышаться во время беременности, менопаузы, при алкогольной интоксикации, приеме мочегонных, гормональных препаратов, кортикостероидов, витамина D2, преобладании в рационе продуктов, богатых холестерином — яиц, жирных сортов мяса.

Низкие значения показателя могут быть следствием патологий печени, тяжелых острых воспалительных процессов, синдрома мальабсорбции, недостатка в рационе продуктов животного происхождения.

Общая характеристика

Триглицериды (ТГ) — это простые органические соединения из группы липидов. Эти вещества попадают в организм с пищей и всасываются в кишечнике в процессе расщепления желчными кислотами. Липиды также синтезируются в печени из пищевых жиров и частично из углеводов. Высвобождение и преобразование веществ происходит между приемами пищи.

Анализ для определения уровня триглицеридов называется липидограмма

Простые липиды (липопротеины очень низкой плотности ЛОНП) выполняют роль структурного клеточного материала участвуют в процессах клеточного питания.

Эти вещества имеют несколько значений:

• являются основным материалом, из которого состоит клеточная мембрана;
• создают запасы энергии путем формирования жировой прослойки;
• участвуют в транспорте холестерина.

ТГ содержатся в крови в виде растворимых липопротеидов (в комплексе с белками), что облегчает их транспортировку. Циркулирующие в крови, эти соединения гидролизуются в мышечных тканях сердца, скелетных мышечных волокнах и жировой ткани.

Артериальное давление — один из показателей здоровья человека. Состояние, при котором АД слишком низкое называют гипотонией или артериальной гипотензией. Подробнее читайте в статье: «пониженное давление у женщин: признаки, симптомы и лечение».

Причины повышения триглицеридов

Состояние, при котором у женщин наблюдается аномально высокий уровень триглицеридов в крови, относится к одному из типов гиперлипидемии и называется гипертриглицеридемия. Эта патология возникает в следующих случаях:

• как следствие различных нарушений в отделах, отвечающих за синтез и преобразование триглицеридов;
• в результате генетически наследованной склонности к повышению триглицеридов.

Помимо высокого уровня ТГ, при гипертриглицеридемии в анализах отслеживается повышение других типов липопротеинов.

Особенности гипертриглицеридемии

Липидограмма заключается в заборе и фотометрическом исследовании крови из вены. В составе биохимического анализа определяют уровень ТГ и других липидов, включая общий холестерол (холестерин). Липидный профиль крови позволяет определить триглицериды в крови (норма у женщин соответствует референсным значениям, приведенным в таблице) и диагностировать наличие или отсутствие патологических изменений.

Инсульт одна из самых распространенных причин смерти людей в возрасте старше 30 лет. Опасность заключается в том, что он начинается внезапно и быстро вызывает необратимые нарушения, поэтому важно своевременно оказать больному необходимую помощь. Подробнее читайте в статье: «признаки инсульта в молодом возрасте».

Если в крови наблюдается высокий уровень триглицеридов, значит остальные липиды также будут повышены. Высокий уровень ТГ у взрослого человека имеет двойное значение. При проведении диагностики его определяют следующим образом:

• как фактор риска для развития заболеваний сердца, сосудов и других зависимых отделов;
• как диагностический критерий ряда сердечно-сосудистых и эндокринных, гепатобилиарных и кишечных патологий.

Этот показатель в составе липидограммы позволяет оценить риски развития патологических изменений, отследить динамику состояния больного и скорректировать диету при высокой концентрации экзогенных липидов.

[media=
https://youtu.be/WAmaBENp8RM
]

Состояние липидного обмена у женщин с ранней менопаузой и гипотиреозом

Распространенность метаболического синдрома (МС) приобретает эпидемические масштабы, что требует интеграции различных медицинских специальностей с целью своевременной диагностики, эффективного лечения и профилактики. Нарушение липидного обмена (дислипидемии) является одним из основных факторов развития МС. У больных с МС часто наблюдается сочетание «традиционных» маркеров риска развития ишемической болезни сердца (ИБС) (повышение содержания холестерина (ХС), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), снижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП)) с нетрадиционными — повышение концентрации триглицеридов (ТГ), малых модифицированных частиц ЛПНП (липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП)), низкий уровень ЛПВП. В настоящее время доказано, что увеличение уровня ТГ, ЛПОНП и снижение уровня ЛПВП являются независимыми факторами ИБС, а также отражают эффект гиполипидемической терапии.

Дислипидемии классифицируются в зависимости от того, уровень каких именно липидов и липопротеидов выходит за пределы нормы. Согласно классификации Фредриксона (1967) выделяют 5 фенотипов дислипидемий. Для I типа характерно повышение хиломикронов, ТГ, ХС, для IIа типа — повышение ЛПНП, ХС (может быть норма), для IIб типа — повышение ЛПНП, ЛПОНП, ТГ, ХС, для III типа — ЛПОНП, ТГ, ХС, хиломикроны, для IV типа — повышение ЛПОНП, ТГ, ХС (может быть норма), для V типа — повышение ЛПОНП, хиломикроны, ХС, ТГ. Риск развития атеросклероза резко повышается для коронарных и периферических сосудов, начиная со IIа типа.

Но данная классификация не разделяет первичные и вторичные дислипидемии, не учитывает уровень ЛПВП и генетические дефекты, лежащие в основе многих нарушений липидного обмена. Дислипидемии могут характеризоваться только повышением содержания холестерина (изолированная гиперхолестеринемия), триглицеридов (изолированная гипертриглицеридемия), триглицеридов и холестерина (смешанная гиперлипидемия).

Первичные дислипидемии детерминированы единичными или множественными мутациями соответствующих генов, в результате которых наблюдается гиперпродукция или нарушение утилизации триглицеридов и холестерина ЛПНП или гиперпродукция и нарушения клиренса ЛПВП. Первичные дислипидемии можно диагностировать у пациентов с клиническими симптомами этих нарушений, при раннем начале атеросклероза (до 60 лет), у лиц с семейным анамнезом атеросклероза или при повышении содержания холестерина сыворотки > 240 мг/дл (> 6,2 ммоль/л).

Вторичные дислипидемии возникают, как правило, у населения развитых стран в результате малоподвижного образа жизни, потребления пищи, содержащей большое количество холестерина, насыщенных жирных кислот. Другой причиной вторичных дислипидемий может быть развитие таких заболеваний, как гипотиреоз, дефицит эстрогенов, сахарный диабет и т. д.

До 45–50 лет женщины имеют значительно меньший риск развития атеросклероза по сравнению с мужчинами, что во многом обусловлено защитными свойствами эстрогенов, поддерживающих концентрацию липидов в пределах оптимальных значений. Однако с резким наступлением дефицита эстрогенов возрастают факторы развития метаболических нарушений [1, 2]. Защитное влияние эстрогенов на обмен липидов состоит в следующем: повышается продукция больших, богатых ТГ частиц ЛПОНП, что сопровождается повышением уровня общих ТГ в крови; снижается содержание ЛПНП путем увеличения числа печеночных рецепторов к ЛПНП, что в последующем ведет к усилению их катаболизма; эстрогены могут тормозить активность печеночной триглицерид-липазы, что ведет к повышению уровня ЛПВП из-за задержки их клиренса.

Второй особенностью дефицита выработки эстрогенов яичниками является изменение уровня продукции гонадотропинов гипофизом и, в частности, повышение уровня фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), лютеинизирующего гормона (ЛГ), тиреотропного гормона (ТТГ). Распространенность манифестного гипотиреоза в общей популяции составляет около 2%, и он в 10 раз чаще встречается среди женщин [4]. Субклинический гипотиреоз (СГ) или минимальная тиреоидная недостаточность — это состояние, при котором, по данным гормонального исследования, определяется нормальный уровень свободного тироксина (Т4) и повышенный уровень ТТГ. Субклинический гипотиреоз встречается чаще манифестного — его распространенность варьирует от 8% до 10% среди женщин [5]. Интересно заметить, что среди женщин с менопаузой распространенность СГ увеличивается прямо пропорционально уровню ХС: от 4% у женщин с низким уровнем ХС — до 10% у женщин с максимально высоким уровнем ХС. Кроме того, было показано, что у женщин в постменопаузе повышение уровня ТТГ на 1 мЕд/л сопровождается повышением уровня ХС на 0,09 ммоль/л (3,5 мг/дл) [5].

Дислипидемия, которая наблюдается при гипотиреозе, характеризуется повышением в сыворотке уровня ЛПОНП и ЛПНП, что обусловлено дефицитом тиреоидных гормонов, который приводит к снижению содержания рецепторов ЛПНП в печени и, вследствие этого, к уменьшению печеночной экскреции холестерина и, далее, к повышению уровня ЛПНП и ЛПОНП, богатых апо-В-липопротеинами [6]. Экспрессия рецепторов ЛПНП негативно регулируется внутриклеточным содержанием холестерина опосредованно стерол-связывающим регуляторным белком-2 (ССРБ-2). При длительно существующем гипотиреозе происходит нарушение структуры ЛПВП и нарушение обратного транспорта ХС, который является основным антиатерогенным процессом в организме человека [7]. В исследованиях, оценивающих эффекты заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов на уровень липопротеинов у пациентов с удаленной щитовидной железой, не было обнаружено изменения соотношения аполипопротеин (апо-С3) (ЛПВП)/апо-С3 (ЛПНП), которое позволяет косвенно оценить активность липопротеиновой липазы (ЛПЛ), что свидетельствует о том, что при гипотиреозе активность этого фермента не нарушается [7].

Наиболее выраженными антиатерогенными свойствами обладают ЛПВП; их уровень регулируется другим ключевым ферментом — печеночной липазой (ПЛ) [8]. Обмен липидами между липопротеинами осуществляет холестерин-эфирный транспортный белок (ХЭТБ), который переносит эфиры холестерина с ЛПВП на ЛПОНП, а триглицериды обратно в ЛПВП. Тиреоидные гормоны стимулируют утилизацию жиров, мобилизацию триглицеридов из жировой ткани и активируют ПЛ и ХЭТБ [6, 8]. ХЭТБ — плазменный белок, который, как указывалось ранее, опосредует обмен эфиров холестерина между липопротеинами и является ключевым фактором метаболизма ЛПВП и путей обратного транспорта холестерина. Следовательно, снижение активности ХЭТБ может приводить к нарушению этих процессов. Печеночная липаза (ПЛ) — гликопротеин, продуцируемый печенью, который способствует ремоделированию различных липопротеинов. При длительно существующем гипотиреозе может происходить существенное снижение активности ХЭТБ и ПЛ, которые обеспечивают примерно 30% обратного транспорта холестерина [8]. Кроме того, снижение активности ХЭТБ и ПЛ при гипотиреозе может привести к нарушению конверсии ЛПНП в ЛПВП [9]. В результате происходит повышение в сыворотке уровня ЛПОНП, апо-В, ЛПНП и ЛПВП.

Диагностика

Для оценки состояния гипоталамо-гипофизарной функции яичников у женщин с ранним выключением функции яичников необходимо провести исследование уровня ФСГ, ЛГ, стероидных гормонов — эстрадиола, прогестерона, андрогенов в сыворотке крови.

Диагностика гипотиреоза весьма конкретна и доступна. Она подразумевает определение уровня ТТГ и Т4, при этом обнаружение изолированного повышения ТТГ (4,0–10,0 мМЕД/л при норме 0,4–4,0 мЕД/л) свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, а одновременное повышение уровня ТТГ и снижение уровня Т4 — о явном или манифестном гипотиреозе. Согласно рекомендациям Американской тиреоидологической ассоциации 2000 г., необходимо проведение скринингового исследования уровня ТТГ у всех взрослых в возрасте старше 35 лет с интервалом в 5 лет. Целесообразность популяционного скрининга обусловлена значительной распространенностью различных нарушений функции щитовидной железы. Кроме того, субклинический гипотиреоз может быть ассоциирован с обратимой на фоне заместительной терапии гиперхолестеринемией, особенно в тех случаях, когда уровень ТТГ превышает 10 мМЕ/л. Определение уровня ТТГ является точным, широко доступным, надежным и относительно недорогим тестом для диагностики любых вариантов нарушения функции щитовидной железы [3].

Диагностика дислипидемий производится на основании определения показателей ХС, ТГ, ЛПВП, ЛПНП и ЛПНП (табл. 1).

В течение суток даже у здоровых людей имеются колебания содержания ХС на 10%; параметров ТГ — на 25%. Содержание ЛПНП рассчитывается по формуле Фридевальда: ЛПНП = холестерин — (ЛПВП + триглицериды/5), исходя из того, что ЛПНП — это количество холестерина, за вычетом холестерина, содержащегося в ЛПОНП и в ЛПВП. Количество холестерина в ЛПОНП равно триглицериды/5, так как концентрация холестерина в ЛПОНП составляет примерно 1/5 от общего количество липидов (табл. 2).

Измерение липидного профиля натощак производится у лиц в возрасте старше 20 лет каждые 5 лет. При этом необходимо выявлять другие факторы риска развития кардиоваскулярных заболеваний (сахарный диабет, курение, артериальную гипертензию, семейный анамнез развития ИБС у родственников 1-й линии родства).

Для оценки соотношения атерогенных и антиатерогенных фракций ХС использовали предложенный А. М. Климовым (1977) холестериновый коэффициент атерогенности, рассчитанный по формуле: КАТ = (общий ХС (ОХС) — ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП.

Лечение

Учитывая частое развитие дислипидемий на фоне сочетания дефицита эстрогенов и тиреоидных гормонов у женщин, своевременно рекомендованная заместительная гормонотерапия позволяет снизить риск смертности от сердечно-сосудистой патологии на 9–13%.

Препарат Эутирокс относится к фармакологической группе препаратов гормонов щитовидной железы, действующее вещество которого левотироксин натрия (L-тироксин, L-T4). Терапия L-Т4 при гипотиреозе справедливо считается «золотым стандартом». Действие препарата Эутирокс идентично действию естественного тироксина. Препарат отличается высокой биодоступностью (при пероральном приеме — более 80%) и хорошей переносимостью, с длительным периодом полужизни в плазме (около 7 суток). При приеме Эутирокса побочные эффекты практически отсутствуют и могут иметь место только в случае передозировки. Суточный ритм секреции тиреоидных гормонов практически отсутствует (вариация ото дня ко дню менее 15%). В связи с этим ежедневный прием препарата Эутирокс в одной и той же дозе легко моделирует их эндогенную продукцию. Препарат следует принимать утром натощак за 30–40 минут до еды, один раз в день, в одно и то же время суток и как минимум с интервалом в 4 часа до или после приема других препаратов или витаминов. Дозировки: 25, 50, 75, 100, 125 и 150 мкг. Качество жизни пациентов с гипотиреозом, постоянно получающих заместительную терапию препаратом Эутирокс, практически незначительно отличается от такового для лиц без гипотиреоза.

При манифестном гипотиреозе показана заместительная терапия левотироксином в средней дозе 1,6–1,8 мкг/кг массы тела пациента. Критерием адекватности указанной терапии является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови.

При субклиническом гипотиреозе рекомендуется: повторное гормональное исследование через 3–6 месяцев с целью подтверждения стойкого характера нарушения функции щитовидной железы; заместительная терапия левотироксином показана при стойком субклиническом гипотиреозе (повышении уровня ТТГ в крови более 10 мЕд/л, а также в случае как минимум двукратного выявления уровня ТТГ между 5–10 мЕд/л).

Критерием адекватности заместительной терапии субклинического гипотиреоза является стойкое поддержание нормального уровня ТТГ в крови.

Для лечения гипофункции яичников, при отсутствии противопоказаний, назначается заместительная гормональная терапия (ЗГТ) (Фемостон). Фемостон — это комбинированный двухфазный препарат для гормональной заместительной терапии, содержащий в качестве эстрогенного компонента микронизированный 17-бета-эстрадиол (1 мг) и в качестве гестагенного составляющего дидрогестерон (10 мг). Оба компонента химически и биологически идентичны эндогенным половым гормонам женщины, вырабатываемым в яичниках (эстрадиолу и прогестерону).

Эстрадиол восполняет дефицит эстрогенов в женском организме после наступления менопаузы и обеспечивает эффективное купирование психоэмоциональных и вегетативных климактерических симптомов, таких как приливы, повышенное потоотделение, нарушения сна, повышенная нервная возбудимость, головокружение, головная боль, инволюция кожи и слизистых оболочек, особенно мочеполовой системы (сухость и раздражение слизистой влагалища, болезненность при половом сношении).

Прием препарата Фемостон ведет к изменению липидного профиля в сторону снижения уровня общего ХС и ЛПНП и повышения ЛПВП. Дидрогестерон представляет собой гестаген, эффективный при приеме внутрь, который полностью обеспечивает наступление фазы секреции в эндометрии, снижая тем самым риск развития гиперплазии эндометрия и (или) канцерогенеза (повышающийся на фоне применения эстрогенов). Дидрогестерон не обладает эстрогенной, андрогенной, анаболической или глюкокортикоидной активностью.

После приема препарата внутрь микронизированный эстрадиол легко абсорбируется, в последующем метаболизируется в печени с образованием эстрона и эстрона сульфата. Эстрон сульфат подвергается внутрипеченочному метаболизму. Глюкурониды эстрона и эстрадиола выводятся преимущественно с мочой.

В организме дидрогестерон быстро абсорбируется из желудочно-кишечного тракта, полностью метаболизируется. Основным метаболитом дидрогестерона является 20-дигидродидрогестерон, присутствующий в моче преимущественно в виде конъюгата глюкуроновой кислоты. Полное выведение дидрогестерона происходит через 72 ч.

Показаниями для назначения препарата Фемостон являются: заместительная гормональная терапия расстройств, обусловленных естественной менопаузой или менопаузой, наступившей в результате хирургического вмешательства; профилактика остеопороза в постменопаузе.

До настоящего времени вопрос о влиянии терапии половыми стероидными гормонами на тиреоидный статус остается недостаточно изученным, имеющиеся в литературе данные по этому вопросу несколько противоречивы. Достоверно установлена лишь невозможность непосредственного влияния эстрогенов на гормонпродуцирующую функцию щитовидной железы в связи с отсутствием в ее ткани рецепторов к эстрогенам и прогестерону. Колебания уровней тиреоидных гормонов носят приспособительный характер в период адаптации к ЗГТ. Этот период у пациенток с гипотиреозом занимает около 6 месяцев, в то время как у женщин без патологии щитовидной железы, по данным литературы, длится в течение 3 месяцев, что может быть связано со снижением метаболизма в печени при недостатке тиреоидных гормонов. Повышение уровня Т4 на фоне ЗГТ у женщин с первичным гипотиреозом в менопаузе можно объяснить увеличением чувствительности тиреотрофов к ТТГ эстрогенам. В данной ситуации ликвидация эстрогенного дефицита может повышать функциональную активность щитовидной железы при отсутствии глубоких необратимых изменений в ее ткани (табл. 3).

На базе Окружного клинического перинатального центра г. Сургута нами было обследовано 45 женщин с ранней менопаузой. Средний возраст пациенток составил 32,7 ± 2,3 года. Средняя продолжительность заболевания 6,8 ± 1,6 года. Поводом для обращения послужили: отсутствие менструаций, быстрая прибавка массы тела (в среднем на 10 ± 2,1 кг/год) у 77,8% пациенток с момента прекращения менструаций. При анализе индекса массы тела у женщин клинической группы выявлено, что лишь 22,2% пациенток имели нормальную массу тела, у 44,4% — индекс массы тела укладывался в рамки избыточной массы тела, у 17,8% — ожирение легкой степени, 11,1% — ожирение средней степени выраженности и у 4,4% крайне выраженное ожирение.

При повышении уровня ФСГ (среднее значение 32,4 ± 8,5 Ед/мл) и ЛГ (15,8 ± 3,1 Ед/мл) наблюдалось снижение уровня эстрадиола, прогестерона в плазме крови у пациенток. Чем выше был отмечен уровень ФСГ в плазме крови, тем более выражены были эхографические признаки гипофункции яичников, такие как снижение объема яичников (среднее значение 1,25 ± 0,23 см3), количества фолликул (среднее количество — 3,4 ± 1,4) и повышение индекса резистентности в яичниковой артерии (среднее значение ИР = 0,78). При оценки функции щитовидной железы среднее значение ТТГ составило 12,3 ± 0,45 МЕд/л, снижение уровня Т4 у 64,4% пациенток. По данным УЗИ как на фоне комбинированной терапии (одновременное назначение препаратов Эутирокс и Фемостон), так и при монотерапии левотироксином объем щитовидной железы снизился на 8% и составил 20,9 ± 1,3 см3.

Нами были изучены и сопоставлены результаты липидного обмена у женщин. При первичной оценке параметров липидного спектра крови различные варианты его нарушения были выявлены у 93,3% женщин с гипофункцией щитовидной железы и с ранней менопаузой. При гипотиреозе IIа тип дислипидемий встречался чаще (в 55,5%), а IIb тип, сопровождающийся повышением всех атерогенных фракций липидного спектра, выявлен в 26,6% случаев, в то время как при эутиреоидном состоянии этот тип имели только 13,3% пациенток. При детальном исследовании концентрации различных классов липопротеидов в зависимости от функционального состояния щитовидной железы установлено, что женщины с некомпенсированным гипотиреозом имеют достоверно более высокий уровень ХС на 30,3% (р < 0,05), ЛПНП на 18,7% (р < 0,05), ТГ на 15,6% (р < 0,05) и коэффициента атерогенности на 58,2% (р < 0,05).

Несмотря на более низкие концентрации атерогенных фракций липидов у женщин без патологии щитовидной железы, у этих пациенток имелось повышение атерогенного потенциала, что свидетельствовало об обратно пропорциональной зависимости между коэффициентом атерогенности и концентрацией антиатерогенной фракции ЛПВП. Таким образом, нами было выявлена высокая частота тиреоидной патологии, в частности, гипотиреоза у женщин с эстрогенным дефицитом. Оба патологических состояния приводят к развитию дислипидемии как одного из проявлений МС. Комплексная ЗГТ (Фемостон и Эутирокс) оказывает положительный эффект на липидный обмен крови, снижая коэффициент атерогенности на 17,5% (р < 0,05).

Литература:

1. Азизова Д. Ш. Состояние липидного обмена у женщин с синдромом постовариэктомии в условиях хронического йододефицита // Педиатрия. Спец. выпуск. 2003. С. 183–189.
2. Серебренникова К. Г., Чумакова Н. В., Конев М. В. Влияние заместительной гормональной терапии на некоторые метаболические процессы у женщин с хирургической менопаузой. Материалы Первого Российского конгресса по менопаузе, Москва, 10–12 сентября 2001 г. Климактерий. 2001; 3: 67.
3. Фадеев В. В. Современные концепции диагностики и лечения гипотиреоза у взрослых // Пробл. Эндокринол. 2004. № 2. С. 47–53.
4. Vanderpump M. P., Tunbridge W. M. Epidemiology and prevention of clinical and subclinical hypothyroidism // Thyroid. 2002. Vol. 12. P. 839–847.
5. Bindels A. J., Westendorp R. G., Frolich M. et al. The prevalence of subclinical hypothyroidism at different total plasma cholesterol levels in middle aged men and women: a need for case finding // Clin Endocrinol. 1999. Vol. 50. P. 217–220.
6. Shin D. J., Osborne T. F. Thyroid hormone regulation and cholesterol metabolism are connected through Sterol Regulatory Element-Binding Protein (SREBP-2) // J Biol Chem. 2003. Vol. 278. P. 34114–34118.
7. Dredecjus M., Masson D., Gautier T. et al. Low cholesteryl ester transfer protein (CETP) concentration, normal CETP activity in serum from patients with shortterm hypothyroidism. Lack of relationship to lipoprotein abnormalities // Clin Endocrinol. 2003. Vol. 58. P. 581–588.
8. Franco M., Castro G., Romero L. et al. Decreased activity of lecithin: acyltransferase and hepatic lipase in chronic hypothyroid rats: implications for reverse cholesterol transport // Mol Cell Biochem. 2003. Vol. 246. P. 51–56.
9. Zambon A., Bertocco S., Vitturi N. et al. Relevance of hepatic lipase to the metabolism of triacylglycerol rich lipoproteins // Biochem Soc Trans. 2003. Vol. 31. P. 1070–1074.

Л. Д. Белоцерковцева, доктор медицинских наук, профессор Л. В. Коваленко, доктор медицинских наук, профессор Е. В. Корнеева, кандидат медицинских наук, доцент

ГОУ ВПО Сургутского государственного университета ХМАО-Югры, Сургут

Контактная информация об авторах для переписки

Провоцирующие заболевания

В биохимическом анализе повышенные триглицериды являются признаком развития ряда заболеваний. Выделяют следующие причины гипертриглицеридемии:

• ожирение;
• болезни сердечно сосудистой системы;
• заболевания печени и желчного пузыря;
• патологии поджелудочной железы;
• заболевания кишечника;
• сахарный диабет.

Такие состояния связаны с нарушением усвоения ТГ, их ремодуляции или с излишним потреблением жирной и углеводной пищи.

Нарушения пищевого поведения

Главной причиной высокой концентрации простых жиров в крови является неправильное питание. Женщины в силу гормональных особенностей в большей степени склонны к накоплению лишнего веса.

Нарушение диеты (с излишним потреблением сладкой и жирной пищи) способствует быстрому превращению триглицеридов в жировую прослойку, поскольку организм не в состоянии преобразовать все поступившие жиры в энергию. При ожирении неусвоенные жиры в большом количестве поступают в кровоток, провоцируя сердечно-сосудистые и другие заболевания.

Сердечно-сосудистые патологии

Поскольку транспорт и гидролиз липопротеидов происходит в кровеносном русле и мышечных тканях, это сказывается на состоянии сосудов. Излишки циркулирующих липидов налипают на внутренние и внешние стенки артериол, превращаясь в атеросклеротические бляшки. Атерогенные факторы ведут к затруднению кровотока и риску развития коронарной болезни сердца, ишемии и инфаркта миокарда.

Патологии гепатобилиарного тракта

Одна из фракций триглицеридов ресинтезируется в тканях печени, затем снова поступает в кровоток. Есть несколько заболеваний, которые затрудняют реабсорбцию эндогенных ТГ в женском организме:

• стеатоз;
• фиброз;
• гепатит А, В, С, D;
• цирроз печени.

Эти процессы сопровождаются воспалением и изменением структурных тканей, вызывая компрессию желчных протоков и кровеносных магистралей. В результате деградации паренхимы наблюдается интенсивное поступление липопротеинов непосредственно в кровоток.

Патологии кишечника

Всасывание триглицеридов, поступающих в кровоток, происходит непосредственно в кишечнике. Воспалительные процессы, локализованные в этом отделе пищеварительного тракта, затрудняют прямой вывод лишних ТГ (путем отделения дефекационных масс). Излишние липиды всасываются в кровоток, поэтому их уровень в биохимическом анализе повышен.

Воспаление поджелудочной железы

Воспалительные процессы, которые развиваются в поджелудочной железе, затрудняют выделение пищеварительных ферментов и являются провоцирующим фактором сахарного диабета.

Взаимосвязанные процессы, которые наблюдаются при развитии панкреатита, затрудняют правильную абсорбцию экзогенных триглицеридов.

При остром воспалении наблюдается стремительный рост лабораторных показателей, что позволяет дифференцировать патологию от других абдоминальных болей.

Причины высоких показателей

Если у вас повышенный уровень триглицеридов, это связано со следующими факторами:

• Большой вес тела.
• Сахарный диабет.
• Нарушения в работе почек.
• Наследственный липидный дисбаланс.
• Переедание.
• Злоупотребление алкоголем.
• Атеросклероз.
• Гипотиреоз.

Могут быть и другие причины:

• Несоблюдение распорядка дня, нездоровое питание.
• Неконтролируемый прием некоторых лекарств, таких как: кортикостероиды, оральные контрацептивы, бета-адреноблокаторы.

Повышенный уровень липидов крови может свидетельствовать о наличии вышеперечисленных патологий, и пациент узнает об этом только после обследования. В этом случае необходимо соблюдать специальную диету, способствующую снижению холестерина. Значительно увеличивает риск сердечных и сосудистых заболеваний, гепатитов в различных формах, цирроза печени.

Причины повышения показателя у женщин

У взрослых женщин отклонения от нормы наблюдаются чаще, чем у мужчин, а причинами повышения триглицеридов обычно являются:

• Прием оральных контрацептивов, содержащих эстроген.
• Срок беременности.
• Поликистоз яичников.
• Период климакса.
• Сбои на гормональном уровне.
• Бесплодие.

Во время беременности уровень липидов обычно выше нормы, часто сопровождается повышением холестерина, и это нормально. Повышение этого показателя очень беспокоит, поэтому беременным следует ограничить потребление продуктов, содержащих ТГ, до минимума.

Чаще отклонения от нормы в этой ситуации возникают из-за гормональных нарушений, реже из-за неблагоприятного течения беременности или отклонений в развитии плода.

При значительных нарушениях переедания во время беременности кровь становится более густой, а у плода возникает дефицит кислорода и питательных веществ. В таких случаях врач подбирает подходящее и щадящее лечение.

Причины высоких значений у мужчин

Норма для взрослого мужчины несколько выше, чем для представительниц прекрасного пола. Его превышение чаще всего вызвано злоупотреблением алкогольными напитками, табачными изделиями и часто проявляется на фоне стрессовых ситуаций, переедания.

У детей

У ребенка чрезмерная частота обусловлена ​​следующими факторами:

• Избыточный вес.
• Неправильное питание.
• Синдром Дауна.
• Генетическая предрасположенность.

В таких ситуациях требуется внимание и терпение родителей, так как ребенок должен привыкнуть к здоровой пище, а из рациона исключить всевозможные фастфуды и чипсы.

Также необходимо давать детям рыбий жир. Кроме того, необходимо обратиться к врачу и пройти тщательное обследование.

Факторы риска

На повышение уровня триглицеридов в женском организме влияют несколько усугубляющих факторов. Выделяют следующие параметры:

• беременность;
• лекарственные препараты (пероральные контрацептивы, препараты для снижения холестерина, мочегонные, глюкокортикостероиды, гормональные средства);
• климактерический период;
• курение;
• чрезмерное употребление спиртных напитков;
• потребление большого количества насыщенных (животных) жиров.

Также негативно на метаболизме ТГ сказывается малоподвижный образ жизни. Низкая физическая активность значительно снижает преобразование жиров в энергетический потенциал и приводит к высокой концентрации триглицеридов.

Помимо эндогенных факторов, гиперлипидемия может быть следствием причин, обусловленных наследственными факторами.

Преобразование жиров в энергию затрудняется в следующих случаях:

• низкая скорость метаболизма, обусловленная генетическими факторами;
• наследственная склонность к воспалительным и атерогенным процессам.

Гипертриглицеридемия также развивается при наследственных дефектах строения ЖКТ, гепатобилиарного тракта и сердечной структуры.

Как снизить высокий уровень ТГ

Обязательным условием нормализации уровня триглицерола является специальная диета:

• Быстрые углеводы заменяют сложными: при употреблении полисахаридов и ограничении глюкозы риск возникновения подобной проблемы минимальный.
• Количество насыщенных жиров сводят к минимуму, отдавая предпочтение морепродуктам, в составе которых содержатся полиненасыщенные жирные кислоты.
• Майонез промышленного производства и другие продукты, содержащие трансжиры (спред, маргарин) лучше заменить оливковым маслом.
• Активизировать обменные процессы можно при адекватной потере энергии. Вместо алкоголя и никотина бодрость и хорошее настроение подарят физические нагрузки.
• Важно своевременно лечить все воспаления и инфекционные болезни.

На начальном этапе таких мер будет достаточно, если проблема вышла за рамки профилактики, врач назначит липидограмму, проанализирует работу сердца и порекомендует соответствующее медикаментозное лечение.

Особенности лабораторного анализа

Для получения объективных данных, при проведении липидограммы необходимо соблюдать несколько условий. Подготовительный этап содержит следующие рекомендации:

• за 24 ч до анализа запрещен прием алкоголя;
• анализ проводят на голодный желудок;
• не менее 24 ч диетического питания, с низким содержанием жиров.

При несоблюдении этих требований полученные результаты могут быть искажены. При наследственной склонности к повышению холестерина анализ рекомендуется проводить до 2 раз в год.

Анализ на триглицериды

Триглицериды в крови отражают состояние энергетического баланса организма. Специалистами медицинской сферы рекомендуется регулярно проводить диагностику значений ТГ — для лиц старше 20-летнего возраста оптимальным является один раз в пять лет.

Существует ряд медицинских показаний к проведению анализа, а именно:

• повышенное АД (артериальное давление),
• наличие в анамнезе сахарного диабета,
• длительные вредные привычки — курение, злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела, гиподинамия (малоактивный образ жизни),
• старший возраст.

( 1 оценка, среднее 4 из 5 )