Патология системы гемостаза и ее влияние на репродуктивную функцию

Гемостазиограмма, или анализ на гемостаз, представляет собой анализ крови, цель которого – выявить нарушения в работе кровеносной системы, в частности в процессе свертывания крови. Организм человека устроен таким образом, что гемостаз поддерживает кровь, как вещество, в жидком состоянии. Но в случае повреждения сосудов, по которым транспортируется кровь, эта же система запускает механизм остановки кровотечения, который называется свертываемостью крови.

Нарушение гемостаза может привести к серьезным проблемам, данная диагностика в Ейске доступна для прохождения в медицинском как по назначению врача, так и без такового.

Показания к анализу на гемостаз

Нарушение свертываемости крови в первую очередь является серьезным противопоказанием для проведения любых операций, поэтому анализ на гемостаз назначается перед хирургическим вмешательством обязательно. Также эта диагностика необходима беременным женщинам, так как в процессе родов нарушение свертываемости крови может нести угрозу жизни женщины. Помимо этого врач может назначить данную диагностику в Ейске по следующим показаниям:

1. Заболевания печени средней степени тяжести и тяжелые: печень является кроветворным органом.
2. Заболевания эндокринной системы: на процесс свертывания крови влияет уровень гормонов.
3. Патологии сердечнососудистой и мочевой системы.
4. Аутоиммунные заболевания.

Врач может назначить данный вид лабораторной диагностики в том случае, когда у пациента частые носовые кровотечения, кровоточат десны, образуются кровоподтеки и гематомы даже от небольшого механического воздействия (мелкого ушиба, надавливания). При варикозном расширении вен этот анализ также назначается, так как он позволяет выявить вероятность образования тромба.

Физиология

В процессе Гемостаза принимают участие экстраваскулярная ткань, стенка сосуда, плазменные факторы свертывания крови, тромбоциты и другие форменные элементы крови. Важная роль в Г. принадлежит физиологически активным веществам (адреналин, норадреналин, серотонин и др.), местным изменениям ионных отношений, pH крови, дзета-потенциалу (разности потенциалов между дисперсной фазой и дисперсной средой, тромбоцитами и сосудистой стенкой).

Различные ткани, окружающие травмированный сосуд, имеют неодинаковую тромбопластическую активность; биол, значение этих различий для местного Г. еще не ясно. В результате взаимодействия тканевых и плазменных факторов свертывающей системы крови у места повреждения стенки сосуда образуется активный тканевой тромбопластин, включающийся в цепь последующих реакций, конечным продуктом которых является фибрин. Однако тканевой тромбопластин (менее активный, чем кровяной) имеет, вероятно, меньшее значение в Г. при ранении крупных сосудов. Окружающие сосуд ткани оказывают также и механическое сопротивление выходу крови из поврежденного сосуда, влияя, т. о., на величину кровопотери.

Роль стенки сосуда в Г. обусловлена наличием в ней ряда факторов, оказывающих влияние на процесс свертывания крови, адгезию и агрегацию тромбоцитов; при травме стенка сосуда сокращается и приток крови к раневому участку уменьшается. Стенка сосуда является эфферентным регулятором скорости свертывания крови и фибринолиза (см.). Интима сосудов заряжена отрицательно по отношению к адвентиции. При повреждении сосудов происходит реверсия потенциала и интима становится положительно заряженной, изменяется дзета-потенциал, что имеет значение для взаимодействия тромбоцитов с раневой поверхностью.

Плазменные факторы свертывания крови в организме здорового человека находятся в неактивном состоянии. Международный комитет по факторам свертывания крови ввел обозначение плазменных прокоагулянтов римскими цифрами; количество их тринадцать (с I по XIII).

Плазменные факторы свертывания крови

Фактор I — фибриноген

Фактор II — протромбин

Фактор III — тромбопластин

Фактор IV — кальций

Фактор V — ускоритель (акцелератор) превращения протромбина (Ас-глобулин)

Фактор VI — изъят из классификации Фактор VII — проконвертин Фактор VIII — антигемофильный глобулин

Фактор IX — плазменный компонент тромбопластина (Кристмас-фактор)

Фактор X — фактор Стюарта — Прауер

Фактор XI — плазменный предшественник тромбопластина Фактор XII — фактор контакта (Хагемана)

Фактор XIII — фибринстабилизирующий фактор, фибриназа

Активация системы свертывания крови происходит при соприкосновении с чужеродной поверхностью, что является пусковым механизмом внутренней системы Гемостаза (активные факторы свертывания крови обозначают добавлением к соответствующей римской цифре буквы «а»). Завершается Г. образованием тромба у места повреждения стенки сосуда.

Участие тромбоцитов в Г. обусловлено такими их свойствами, как адгезия и агрегация, содержанием в них собственных и адсорбированных факторов свертывания крови, а также физиологически активных веществ.

Роль эритроцитов и лейкоцитов в Г. обусловлена содержанием в них большинства факторов свертывания крови. При повреждении стенки сосудов эти факторы включаются в реакцию фибринообразования. В процессе Г. эритроциты задерживаются в фибриновой сети, способствуя образованию кровяного сгустка и увеличению его массы.

Процесс Гемостаза имеет нейрогуморальную регуляцию: экстремальные факторы, вызывая повышение тонуса симпатического отдела в. н. с., увеличивают поступление в кровь адреналина и норадреналина, что ускоряет адгезию и агрегацию тромбоцитов и активирует процесс свертывания крови в целом. Распространение процесса тромбообразования по сосудистому руслу предотвращается циркулирующими в крови антикоагулянта-ми, фибринолитическими агентами и ингибиторами адгезии и агрегации тромбоцитов — аденозином и аденозинмонофосфатом, которые образуются при распаде АДФ.

В зависимости от размеров поврежденного сосуда и роли отдельных факторов в ограничении кровопотери различают два основных механизма Г.: сосудисто-тромбоцитарный (или микроциркуляторный) и коагуляционный. В первом ведущую роль в остановке кровотечения отводят сосудистой стенке и тромбоцитам (см.), во втором — системе свертывания крови (см. Свертывающая система крови). Помимо этого, может возникнуть ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови).

Схема 1. Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза.

Сосудисто-тромбоцитарный механизм

(схема 1) имеет место при остановке кровотечения из мелких сосудов: артериол, прекапилляров, капилляров и венул. Он складывается из следующих этапов: 1) кратковременный спазм сосудов, 2) адгезия тромбоцитов к раневой поверхности, 3) аккумуляция и агрегация тромбоцитов у места повреждения, 4) вязкий метаморфоз и реакция освобождения тромбоцитов, 5) вторичный спазм сосудов, 6) образование фибрина и физиол, гемостатического тромба (см.).

Под влиянием травмы повышается тонус симпатического отдела в. н. с. и происходит местный спазм сосудов, уменьшающий приток крови. Сужению сосудов способствует также и рефлекторное выбрасывание в кровоток адреналина и освобождение холинэстеразы, блокирующей ацетилхолин. Тромбоциты прилипают к поврежденным эндотелиальным клеткам и тканевым волокнам сосудистой стенки на раневой поверхности: начинается формирование гемостатического тромбоцитарного тромба.

Основными структурами сосудистой стенки, с к-рыми взаимодействуют тромбоциты, являются коллагеновые волокна, микрофибриллы и базальная мембрана. Адгезия тромбоцитов к коллагеновым волокнам не связана, по-видимому, с процессом свертывания крови, т. к. при полной несвертываемости крови (напр., в результате гепаринизации) она не нарушается. Тромбин не вызывает адгезии тромбоцитов, а усиливает ее, способствуя выделению из тромбоцитов АДФ. В механизме взаимодействия тромбоцитов с поврежденной стенкой сосуда в процессе Г. имеют, вероятно, значение электростатические силы, усиливающие прилипание тромбоцитов к раневой поверхности. Замедление кровотока и движение крови способствуют взаимодействию тромбоцитов с поврежденной стенкой сосудов.

Вслед за адгезией наступает агрегация тромбоцитов у места ранения стенки сосуда. Из поврежденных эндотелиальных клеток, а также из эритроцитов и тромбоцитов выделяется АТФ, к-рая под действием клеточной аденозинтрифосфатазы превращается в АДФ. Под влиянием последней происходит агрегация тромбоцитов (обратимая); действие АДФ на тромбоциты проявляется при наличии в среде ионов кальция и плазменного кофактора — фактора Виллебранда, фактора XIII (фибринстабилизирующего фактора) или фактора I (фибриногена). Для объяснения механизма агрегации тромбоцитов предложен ряд гипотез; наибольшее признание получила гипотеза Гаардера и Лаланда (A. Gaarder, J. Laland), которые считают, что тромбоцитагрегирующая активность АДФ обусловлена тремя свободными отрицательными валентностями: две валентности связывают один ион кальция, а третья — вместе с такой же валентностью соседней молекулы АДФ — присоединяет еще один ион кальция; агрегация тромбоцитов происходит в результате образования кальциевых «мостиков» между тромбоцитарно-нуклеотидными комплексами.

Тромбоциты, агрегирующие у раневой поверхности, подвергаются вязкому метаморфозу под влиянием тромбина. В процессе вязкого метаморфоза из тромбоцитов освобождаются факторы свертывания крови, серотонин, гистамин, адреналин, кинины, нуклеотиды, энзимы; агрегация тромбоцитов Становится необратимой. Выделение из тромбоцитов указанных факторов способствует вторичному сужению поврежденного сосуда. Параллельно идет реакция фибринообразования. Фибриновые волокна и последующая ретракция кровяного сгустка уплотняют гемостатический тромб, что приводит к окончательной остановке кровотечения.

Схема 2. Коагуляционный механизм гемостаза.

Коагуляционный механизм

(схема 2) имеет место при травме крупных артерий и вен вслед за ограничением кровопотери в результате спазма сосудов, в особенности мышечного типа. Однако и в этом случае к месту повреждения стенки сосуда в первую очередь прикрепляются тромбоциты. Одновременно активируется система свертывания крови в результате сложного взаимодействия плазменных и клеточных прокоагулянтов, протекающего по типу проферментно-ферментного каскадного преобразования, и образуется фибрин. В фибриновую сеть вовлекаются форменные элементы крови, формируется кровяной сгусток, который уменьшает или полностью предотвращает кровопотери). Конечным этапом является ретракция кровяного сгустка, к-рая длится несколько часов. В результате ретракции гемостатический тромб становится более надежным. При этом из сгустка выделяется сыворотка, богатая тромбином.

Диссеминированное внутрисосудистоe свертывание крови (ДВС) — синдром, который может возникнуть при различных патологических состояниях (остром гемолизе, инфекционных процессах, интоксикациях, реакции антиген — антитело и др.). В его развитии принимают участие как сосудисто-тромбоцитарный, так и коагуляционный факторы.

Нарушение гемостаза в связи с дефектностью отдельных компонентов его системы — см. табл.

Анализ на гемостаз для беременных

Угроза большой кровопотери во время родов является основным критерием, которым руководствуется акушер-гинеколог, назначая анализ на гемостаз беременной женщине. Однако помимо этого гемостазиограмма может быть назначена наблюдающим за течением беременности доктором в том случае, когда у пациентки развивается гестоз или наблюдается гипертонус матки, есть угроза выкидыша или наблюдается задержка внутриутробного развития ребенка. Обычно назначают анализ на гемостаз и в том случае, если беременность многоплодная. При наблюдении у акушера-гинеколога в медицинском женщина во время беременности проходит все необходимые обследования.

Методы исследования

Состояние Г. выявляют по показателям коагулограммы (см.), а также на основании тестов, определяющих: состояние резистентности стенки сосудов, время кровотечения (см.), как первичного, так и вторичного, объем теряемой крови, толерантность к аспирину, прочность ранней фиксации тромбоцитарных пробок в сосудах, количество Тромбоцитов, их функциональную активность (способность к адгезии in vitro и in vivo, АДФ-, коллаген- и тромбин-агрегации).

Принцип восстановления гемостаза состоит в укреплении стенки сосуда, повышении адгезивной и агрегационной способности тромбоцитов, восстановлении утраченной или сниженной способности крови к свертыванию.

Основным принципом медикаментозного способа остановки кровотечения является дифференцированное применение гемостатических средств с учетом механизма развития кровоточивости. Поэтому, прежде чем начинать антигеморрагическую терапию, необходимо провести тщательное лабораторное исследование функционального состояния свертывающей системы крови с целью выявления основной причины нарушения гемостаза.

Обычный и расширенный анализ на гемостаз

Данная диагностика в Ейске может проводиться в ЛКК «Сенситив» как по обычной программе, так и в расширенном виде. Гемостазиограмма в стандартном исполнении включает в себя следующие показатели:

• тромбиновое и протромбиновое время;
• уровень протромбина;
• уровень фибриногена;
• количество тромбоцитов в периферической крови;
• растворимые комплексы мономеров и фибрина.

Расширенный анализ на гемостаз к выше перечисленным показателям добавляет еще и исследование таких параметров, как:

• антитромбин III,
• волчаночный антикоагулянт и D-димер,
• фактор Виллебранда.

Стандартный и расширенный скрининг системы гемостаза

Наиболее назначаемым является стандартный анализ, который включает в себя базовые оценочные тесты свертываемости крови.

Как правило, в базовую гемостазиограмму (или коагулограмму) входят:

• фибриноген — ключевой тест состояния системы свертывания;
• протромбин — по изменениям уровня этого белка в крови судят о состоянии печени и ЖКТ;
• тромбоциты — клетки крови, участвующие в регулировании гемостаза;
• протромбиновый индекс (ПТИ), протромбиновое время (ПТВ), международное нормализованное отношение (МНО) — тесты, отображающие внешний путь свертывания крови;
• активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) — тест, отражающий работу внутреннего пути свертывания, время, необходимое для формирования кровяного сгустка;
• тромбиновое время — период, который требуется, чтобы неактивный фибриноген превратился в фибрин.

Однако многие состояния требуют проведения развернутого исследования. По сути, расширенная гемостазиограмма — тот же самый тест, но в дополнение к указанным выше базовым параметрам, в него включены столь важные показатели, как:

• антитромбин III и протеин С — факторы системы противосвертывания, недостаточный их уровень говорит о риске образования тромбов;
• D-димер — элемент системы рассасывания кровяного сгустка, большие его значения могут говорить о патологии почек, сахарном диабете, гестозе;
• волчаночный антикоагулянт — показатель, позволяющий подтвердить или опровергнуть факт наличия у пациента системной красной волчанки или иной аутоиммунной патологии;
• толерантность плазмы к гепарину — параметр, свидетельствующий о свертывающей функции, повышенный уровень может указывать на неблагополучие в печени, сердечную недостаточность, предтромбоз и др;
• растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК) — продукты растворения кровяного сгустка в процессе фибринолиза, повышение их уровня может указывать на патологию соединительной ткани, сепсис, тромбоэмболию;
• время рекальцификации плазмы — показатель образования сгустка белка фибрина, данный параметр отражает свертывающий процесс в целом;
• активированное время рекальцификации (АВР) — период, необходимый для образования фибрина, укороченное время говорит о склонности организма испытуемого к образованию тромбов, удлиненное — о повышенной кровоточивости.

Подготовка к анализу гемостаза

Описываемая диагностика в Ейске требует некоторой подготовки. Кровь сдается на анализ в медицинском натощак. Помимо этого рекомендуется не принимать пищу за 8-12 часов до забора крови, в этом время можно пить чистую негазированную воду. Накануне сдачи крови следует избегать физических нагрузок, стрессов, исключить алкоголь и лекарственные препараты, влияющие на кроветворение. В первую очередь это касается аспирина и подобных ему препаратов, которые следует прекратить принимать как минимум за 5 дней до проведения анализа не гемостаз.

Экспертиза временной нетрудоспособности в ЛКК «Сенситив»

Медицинская справка для поступления на госслужбу

Новые правила для медсправки на оружие

Зачем заключать договор добровольного медицинского страхования?

Сертификаты на обслуживание в ЛКК «Сенситив»

Медицинская справка на ношение оружия

Договор добровольного медицинского страхования

Профосмотр в Ейске